Actueel – Leef met ALS
Een internationaal team van wetenschappers, onder leiding van de Universiteit van Tel Aviv, heeft een nieuw stukje van de ALS-puzzel gevonden. De ontdekking gaat over hoe spiercellen en zenuwcellen met elkaar communiceren — een gebied dat steeds belangrijker blijkt bij het begrijpen van ALS.
Voor mensen die leven met ALS, PLS of PSMA en voor hun naasten biedt dit onderzoek geen directe behandeling, maar wél hoopvolle inzichten. De resultaten laten namelijk zien dat schade aan motorische zenuwcellen in het lab kan worden gestopt — en soms zelfs gedeeltelijk herstelt.
Dit is fundamenteel onderzoek, maar het raakt een van de kernvragen die mensen met ALS bezighoudt: waarom gaan die motorische zenuwen kapot — en kunnen we dat proces ooit stoppen?
Wat hebben de onderzoekers ontdekt?
Het onderzoek richtte zich op een bekend probleemeiwit bij ALS: TDP-43. Dit eiwit vormt schadelijke klonters op de plek waar zenuwen en spieren elkaar raken (de “neuromusculaire overgang”). Bij ongeveer 95% van alle mensen met ALS speelt TDP-43 een rol.
De onderzoekers ontdekten iets verrassends:
✔️ Spiercellen sturen normaal kleine RNA-moleculen naar de zenuw
Deze moleculen heten microRNA-126. Ze zorgen ervoor dat de zenuw niet te veel TDP-43 aanmaakt.
✔️ Bij ALS is die aanvoer van microRNA-126 veel te laag
Daardoor ontstaat er juist te veel TDP-43, wat de zenuw beschadigt.
✔️ Dat teveel aan TDP-43 leidt tot problemen in de “energiefabriekjes” van de cel
De mitochondriën raken ontregeld en de zenuwcel begint achteruit te gaan.
Het bijzondere: microRNA-126 komt dus uit de spier, niet uit de zenuw. Dat betekent dat ALS niet alleen een ziekte van zenuwcellen is, maar ook van de communicatie tussen spier en zenuw.
Wat gebeurde er toen de onderzoekers microRNA-126 weer aanvulden?
In menselijke celmodellen en in muizen met ALS zagen de onderzoekers dat:
Dit deden ze met een vorm van RNA-gebaseerde gentherapie, waarbij een microRNA-126-achtig molecuul werd toegevoegd.
Het is geen behandeling voor mensen — nog lang niet — maar het toont wél aan dat:
het ziekteproces van ALS niet per se eenrichtingsverkeer hoeft te zijn.
Waarom is dit belangrijk voor mensen met ALS en hun naasten?
✔️ Het geeft inzicht in waar ALS misgaat
We begrijpen nu beter hoe spier en zenuw elkaar beïnvloeden, en waarom TDP-43 zich opstapelt.
✔️ Het opent nieuwe deuren voor toekomstige behandelingen
Als we TDP-43 kunnen beïnvloeden via microRNA, dan ontstaat een compleet nieuwe route voor therapieonderzoek.
✔️ Het past in een bredere trend
Steeds meer studies laten zien dat RNA, microRNA en gentherapie veelbelovend zijn — denk aan recente onderzoeken naar C9orf72-ALS en SOD1-therapieën.
✔️ Maar: dit is nog geen medicijn
Het gaat om laboratoriumonderzoek. Dat betekent dat het nog jaren kan duren voordat dit veilig en effectief bij mensen getest kan worden.
✔️ Toch is het betekenisvol
Omdat het laat zien dat motorische zenuwcellen niet per definitie onherstelbaar verloren zijn. Dat is een van de belangrijkste inzichten van dit moment in het ALS-onderzoek.
Hoe past dit bij de missie van Leef met ALS?
Bij Leef met ALS willen we moeilijke wetenschap begrijpelijk en hoopvol, maar óók eerlijk uitleggen.
Dit onderzoek raakt aan precies dat:
Voor veel mensen met ALS is elke nieuwe wetenschappelijke stap belangrijk. Niet omdat het morgen een medicijn oplevert, maar omdat het laat zien dat de wetenschap opschuift — dat onderzoekers opnieuw een deur hebben gevonden die misschien open kan.
Redactionele noot – Johan Foliant
“Wat mij raakt in deze studie, is dat het laat zien dat de verbinding tussen spier en zenuw een sleutelrol speelt. Dat geeft een ander perspectief op ALS dan we jarenlang hadden. Geen makkelijke doorbraak, wel een echte stap vooruit.”
Bronnen
© Leef met ALS | Website door Webexperts.nl
Dankzij de inzet van onze vrijwilligers en onze lage kosten kunnen wij 100% van uw donatie direct besteden aan projecten die de levenskwaliteit van ALS-patiënten en hun dierbaren verbeteren. Vul hieronder het gewenste bedrag in. De betaalmethode verschijnt na invullen van het bedrag.
